第17讲机械通气的撤离及其策略 .doc
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参见附件(238kb)。
机械通气的撤离及其策略
李善群
尽管当代呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命，但气管插管和机械通气的应用却不可避免带来许多相关的并发症，怎样在危重患者的抢救过程中更好地发挥机械通气抢救患者的优点，充分发挥呼吸支持的最大效能，减少或避免气管插管及机械通气相关并发症的发生，尽可能维护患者的肺功能，并尽早完成恢复患者的自主呼吸，完全脱离呼吸机，成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。习惯上，许多医务人员把各种终止机械通气的技术和方法都归于机械通气的撤离。机械通气的定义严格地说是指逐渐减少呼吸支持的时间，同时逐渐恢复患者的自主呼吸，直至患者完全脱离机械辅助通气。
对于许多无基础疾病的机械通气患者，撤机较为简单且易于成功，而对于许多存在严重基础疾病(慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变，高龄，严重营养不良等)的患者，撤机是一个复杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的过程。
在过去的近二十年间，从事呼吸支持的医务人员应用各种策略以尽可能达到顺利撤机的目的，本文在以下几个方面予以阐述。并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。
一、应深刻理解撤机
一)、呼衰产生的病因：
引起呼衰的病因多种多样，而相当一部分分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期。呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。前者为气体交换功能衰竭，表现为低氧血症，通常伴低碳酸血症，这最常见于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或心源性肺水肿；后者则为通气功能障碍，表现为高碳酸血症和低氧血症，常见于CNS抑制(使用过量镇静剂、麻醉剂)、呼吸肌疲劳或乏力。详见图一。
二)、长期机械通气难于撤机的原因：
呼吸驱动功能低下：
气体交换功能低下：
吸气肌疲劳：多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。详见表一。
上述各种因素同时存在
目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要，多种原因并存能更好地解释长期机械通气难于撤机的原因。许多研究发现，正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱动功能低下导致这些患者难于撤机。
表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素
营养和代谢功能低下
低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症
皮质类固醇的使用
慢性肾功能不全
蛋白质合成减少、分解代谢增强
糖原储存量减少
低氧血症、高碳酸血症
贫血
呼吸功持续增加(疾病、呼吸机)
心血管系统功能障碍(疾病、呼吸机)
肺淤血易致气体交换功能障碍
自主呼吸时呼吸功增加
心功能不全、呼吸肌氧供不全
机械通气可增加胸内压，静脉血回流减少、心输出量减少
神经肌肉阻滞剂的应用
多神经原病
上述多种因素的同时存在
三)、影响撤机成功的病理生理因素
1、适当的肺脏气体交换功能
对于通气及换气功能障碍，且伴有静脉血氧含量降低患者，在经历一段时间机械通气后拔管撤机，自主呼吸时易出现低氧血症。Torres等使用多种惰性气体技术研究8例COPD患者撤机时的气体交换功能，撤机后，患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低，呼吸频率增加，但分钟通气量无差异；同时，患者在自主呼吸时出现PaCO2升高、pH降低，混合静脉血氧含量降低，心输出量增加；而PaO2、P(a-A)O2、Qs/QT、VD/VT无显著改变。拔管撤机后，自主呼吸的恢复伴随着VA/VQ比例失调进一步加剧，但由于心输出量增加，PaO2不降低。总之，机械通气撤机后，自主呼吸的恢复常伴有VA/VT比例失调进一步加剧，但其并不影响成功撤机。
2、呼吸肌的功能
呼吸肌功能障碍是撤机失败的最常见的原因，这与以下因素密切相关。详见表2。
表2、呼吸肌泵功能障碍的原因
呼吸神经肌肉功能障碍
呼吸中枢驱动减低
膈神经功能低下
神经肌肉功能失调
呼吸肌力量和耐力下降
肺过度膨胀
营养不良
氧供减少
呼吸性酸中毒
电解质紊乱
肾功能障碍
内分泌疾病
药源性因素
呼吸肌废用性萎缩
呼吸肌疲劳
增加呼吸肌泵负荷
增加通气需要
二氧化碳生成量增加
死腔通气增加
通气驱动不适当增加
增加呼吸中枢驱动
增加呼吸功
心理因素
2.1 呼吸神经肌肉功能障碍
2.1.1呼吸中枢驱动自主性
对于撤机失败者，拔管通气后常出现严重的肺泡低通气，出现呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动能力降低。反映呼吸中枢驱动能力的指标有0.1秒气道闭合压(P0.1)和平均吸气流速(VT /T1)，撤机失败者的P0.1和VT /T1常高于正常值，有学者报告VT/T1增加(265±27增至328±32)、PaCO2增加12mmHg以上，pH减少0.08。许多因素常常损害呼吸中枢功能：包括神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇静剂和代谢性碱中毒；此外，机械通气本身尚能通过许多机制影响呼吸中枢功能，如PaCO2降低、对化学感受器刺激作用的减低，肺牵张感受器的激活、胸壁上连接受体的激活。
2.1.2膈神经的功能
外科手术，特别是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害，损害因素包括：切断、强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时间过长及供应膈神经的血供受阻，另外，不可忽视的重要因素为：低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。
此外，上腹部手术(如胆囊切除术)患者易患肺部并发症，患者的VC减少达50～60%。这主要与双侧的隔肌抬高和肺下叶不张有关，这些隔肌功能低下并不与麻醉类型、疼痛、呼吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关，仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的活动。
2.1.3呼吸肌功能：
许多原因可损害呼吸肌功能，详见表3.
肺过度膨胀 是导致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的恶化延长了呼吸时间常数(阻力×顺应性)，呼吸频率的增加、呼气时间缩短、动力性肺过度膨胀。肺过度膨胀可影响呼吸肌功能，肺容量的增加使吸气肌在长度-张力曲线上不适当位置工作，一方面出现吸气肌力量降低，另一方面可使吸气肌缺乏休息，产生疲劳。肺过度膨胀同时引起隔肌平坦，增加隔肌的曲率半径。
营养不良 营养不良常见于危重病人。有报道26例机械通气病人中，88%的病人接受不适当的营养支持。营养不良可损害呼吸系统的功能，特别是对撤机阶段，营养不良可降低对缺氧的通气反应，减少呼吸肌群和厚度，减少呼吸肌力量和耐力，损害机体免疫机制，易发生医院内肺炎，进而加重呼吸负荷，影响撤机。
氧供 心输出量降低可降低呼吸肌氧供，贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量，脓毒血症时可损害血液中氧气的撤离。Lemvire研究15例撤机失败的COPD患者在自主呼吸时的血流动力学变化 ......
机械通气的撤离及其策略
李善群
尽管当代呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命，但气管插管和机械通气的应用却不可避免带来许多相关的并发症，怎样在危重患者的抢救过程中更好地发挥机械通气抢救患者的优点，充分发挥呼吸支持的最大效能，减少或避免气管插管及机械通气相关并发症的发生，尽可能维护患者的肺功能，并尽早完成恢复患者的自主呼吸，完全脱离呼吸机，成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。习惯上，许多医务人员把各种终止机械通气的技术和方法都归于机械通气的撤离。机械通气的定义严格地说是指逐渐减少呼吸支持的时间，同时逐渐恢复患者的自主呼吸，直至患者完全脱离机械辅助通气。
对于许多无基础疾病的机械通气患者，撤机较为简单且易于成功，而对于许多存在严重基础疾病(慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变，高龄，严重营养不良等)的患者，撤机是一个复杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的过程。
在过去的近二十年间，从事呼吸支持的医务人员应用各种策略以尽可能达到顺利撤机的目的，本文在以下几个方面予以阐述。并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。
一、应深刻理解撤机
一)、呼衰产生的病因：
引起呼衰的病因多种多样，而相当一部分分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期。呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。前者为气体交换功能衰竭，表现为低氧血症，通常伴低碳酸血症，这最常见于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或心源性肺水肿；后者则为通气功能障碍，表现为高碳酸血症和低氧血症，常见于CNS抑制(使用过量镇静剂、麻醉剂)、呼吸肌疲劳或乏力。详见图一。
二)、长期机械通气难于撤机的原因：
呼吸驱动功能低下：
气体交换功能低下：
吸气肌疲劳：多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。详见表一。
上述各种因素同时存在
目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要，多种原因并存能更好地解释长期机械通气难于撤机的原因。许多研究发现，正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱动功能低下导致这些患者难于撤机。
表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素
营养和代谢功能低下
低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症
皮质类固醇的使用
慢性肾功能不全
蛋白质合成减少、分解代谢增强
糖原储存量减少
低氧血症、高碳酸血症
贫血
呼吸功持续增加(疾病、呼吸机)
心血管系统功能障碍(疾病、呼吸机)
肺淤血易致气体交换功能障碍
自主呼吸时呼吸功增加
心功能不全、呼吸肌氧供不全
机械通气可增加胸内压，静脉血回流减少、心输出量减少
神经肌肉阻滞剂的应用
多神经原病
上述多种因素的同时存在
三)、影响撤机成功的病理生理因素
1、适当的肺脏气体交换功能
对于通气及换气功能障碍，且伴有静脉血氧含量降低患者，在经历一段时间机械通气后拔管撤机，自主呼吸时易出现低氧血症。Torres等使用多种惰性气体技术研究8例COPD患者撤机时的气体交换功能，撤机后，患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低，呼吸频率增加，但分钟通气量无差异；同时，患者在自主呼吸时出现PaCO2升高、pH降低，混合静脉血氧含量降低，心输出量增加；而PaO2、P(a-A)O2、Qs/QT、VD/VT无显著改变。拔管撤机后，自主呼吸的恢复伴随着VA/VQ比例失调进一步加剧，但由于心输出量增加，PaO2不降低。总之，机械通气撤机后，自主呼吸的恢复常伴有VA/VT比例失调进一步加剧，但其并不影响成功撤机。
2、呼吸肌的功能
呼吸肌功能障碍是撤机失败的最常见的原因，这与以下因素密切相关。详见表2。
表2、呼吸肌泵功能障碍的原因
呼吸神经肌肉功能障碍
呼吸中枢驱动减低
膈神经功能低下
神经肌肉功能失调
呼吸肌力量和耐力下降
肺过度膨胀
营养不良
氧供减少
呼吸性酸中毒
电解质紊乱
肾功能障碍
内分泌疾病
药源性因素
呼吸肌废用性萎缩
呼吸肌疲劳
增加呼吸肌泵负荷
增加通气需要
二氧化碳生成量增加
死腔通气增加
通气驱动不适当增加
增加呼吸中枢驱动
增加呼吸功
心理因素
2.1 呼吸神经肌肉功能障碍
2.1.1呼吸中枢驱动自主性
对于撤机失败者，拔管通气后常出现严重的肺泡低通气，出现呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动能力降低。反映呼吸中枢驱动能力的指标有0.1秒气道闭合压(P0.1)和平均吸气流速(VT /T1)，撤机失败者的P0.1和VT /T1常高于正常值，有学者报告VT/T1增加(265±27增至328±32)、PaCO2增加12mmHg以上，pH减少0.08。许多因素常常损害呼吸中枢功能：包括神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇静剂和代谢性碱中毒；此外，机械通气本身尚能通过许多机制影响呼吸中枢功能，如PaCO2降低、对化学感受器刺激作用的减低，肺牵张感受器的激活、胸壁上连接受体的激活。
2.1.2膈神经的功能
外科手术，特别是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害，损害因素包括：切断、强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时间过长及供应膈神经的血供受阻，另外，不可忽视的重要因素为：低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。
此外，上腹部手术(如胆囊切除术)患者易患肺部并发症，患者的VC减少达50～60%。这主要与双侧的隔肌抬高和肺下叶不张有关，这些隔肌功能低下并不与麻醉类型、疼痛、呼吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关，仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的活动。
2.1.3呼吸肌功能：
许多原因可损害呼吸肌功能，详见表3.
肺过度膨胀 是导致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的恶化延长了呼吸时间常数(阻力×顺应性)，呼吸频率的增加、呼气时间缩短、动力性肺过度膨胀。肺过度膨胀可影响呼吸肌功能，肺容量的增加使吸气肌在长度-张力曲线上不适当位置工作，一方面出现吸气肌力量降低，另一方面可使吸气肌缺乏休息，产生疲劳。肺过度膨胀同时引起隔肌平坦，增加隔肌的曲率半径。
营养不良 营养不良常见于危重病人。有报道26例机械通气病人中，88%的病人接受不适当的营养支持。营养不良可损害呼吸系统的功能，特别是对撤机阶段，营养不良可降低对缺氧的通气反应，减少呼吸肌群和厚度，减少呼吸肌力量和耐力，损害机体免疫机制，易发生医院内肺炎，进而加重呼吸负荷，影响撤机。
氧供 心输出量降低可降低呼吸肌氧供，贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量，脓毒血症时可损害血液中氧气的撤离。Lemvire研究15例撤机失败的COPD患者在自主呼吸时的血流动力学变化 ......
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