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编号:10163457
急性失血性贫血
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     【概述】

    失血是贫血最常见的原因。慢性长期小量失血,可使贮铁耗竭,引起缺铁性贫血。因外伤或疾病致血管破裂,或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失,不仅影响血容量,而且引起急性失血后贫血,其发生初期贮铁并不减少。

    【实验检查】

    急性失血早期仅有血容量的急剧减少,而血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围内,该时不能用后者来估计失血量。其后随着血液稀释,血红蛋白量和红细胞比积才逐渐下降,出血后2~3天最为显著。贫血是正常细胞和正常色素性。血中网织红细胞在急性失血后3~5天内开始升高,6~11天达高峰,但一般不会超过15%。急性失血后2~5小时,白细胞也迅速增高,可达1~2万/mm3,最高可达3.5万/mm3,主要是中性粒细胞增多,核左移,甚至出现幼粒细胞。急性失血后1~2小时内,血小板开始升高,个别可达100万/mm3。急性失血后2天骨髓可呈增生象,主要是幼红细胞增生,呈正常幼红细胞型。约在出血停止后10~14天,幼红细胞增生象基本消失,白细胞和血小板多在3~5天恢复正常,白细胞、血小板和网织红细胞持续升高者,必须排除潜在出血的可能。
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    急性内出血,血液进入体腔、囊肿内和组织间隙,常因红细胞破坏,可出现游离胆红素和血清乳酸脱氢酶升高,结合珠蛋白降低,加上网织红细胞增多,酷似溶血性贫血,须注意鉴别。

    【病理说明】

    急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少,动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用,使心率加快,心输血量增加,循环血量重新分配,皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩,以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。该期主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失,故测定血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围。2~3天后血容量的恢复主要依靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血,使血浆容量扩增,血液被稀释,粘稠度降低,血流加快,有利于组织摄取更多氧,但另一方面血红蛋白浓度和红细胞比积不断下降,出现贫血。急性失血引起组织缺氧,可刺激肾脏产生红细胞生成素,促进骨髓幼红细胞增生,急性失血5天后,幼红细胞增生达高峰,骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁供应是否充沛。
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    急性失血的临床表现取决于失血的量和速度,以及患者原先的健康状态和年龄。多数健康青年可以耐受500~1000ml(相当于10%~20%的血容量)的失血,很少引起症状,也不致发生贫血,但约有5%的人因"血管迷走神经反应"而出现症状。短期内失血量在1000~1500ml(总血容量的20%~30%),如是健康青年人,精神状态稳定,经安静休息,取仰卧位可不出现症状,但活动后可出现心血管症状。如失血量达1500~2000m1(总血容量的30%~40%),即使仰卧休息状态下也出现明显症状;手足厥冷,面色苍白,口渴尿少,脉搏细速,血压降低,短暂意识丧失。失血量超过2000~2500ml(总血容量的40%~50%),则可出现严重失血性休克,如处理不当可导致死亡。原有慢性疾病、感染、营养不良、失水或原有贫血、老年患者,即使失血量较上述为少,也可导致休克或死亡。

    【治疗说明】

    治疗原则首先应当针对出血原因立即设法止血,另一方面要采取紧急措施补充血容量,防止休克的发生。迅速输入生理盐水、复方生理盐水、血浆或右旋糖酐,并立即配血尽早输入全血。待出血停止,再进一步根据病因进行必要的治疗。对贫血本身,一般不需特殊治疗,在渡过急性期后,及早给予高蛋白质、富维生素的饮食,如果体内贮铁充分,造血功能正常,红细胞在出血停止后4~6周恢复正常,血红蛋白的恢复要落后2周。有严重贫血应输红细胞纠正贫血。原有慢性失血史或原先贮铁量不足者,出血停止病情稳定后,可给予铁剂,以促进红细胞的生成和铁贮量的补充。, 百拇医药