正畸力作用下炎性牙周组织中白介素-8的表达(3)
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1995年Fitzgerald[10]报道在慢性牙周炎组织中有IL-8抗原及IL-8mRNA表达。随后谢昊[11]等检测发现，在牙周炎患者血清中IL-8的检出率(47%)明显高于在健康对照组血清中的检出率(7.7%)，不仅证实健康牙周组织中有IL-8存在，还发现在75%牙周病变组织中均可检出IL-8。说明IL-8与牙周炎症疾病的发生发展是密不可分的。IL-8作为牙周炎组织中的一种重要的炎症介质，在牙周组织接触牙周病原菌后，PMN释放溶菌酶，可加重局部炎症反应，诱导IL-8的大量释放。
本实验用丝线结扎配合高糖喂养建立牙周炎模型。丝线结扎刺激牙龈，同时结扎也起到菌斑固定的作用；在高糖饲养的条件下，食物更易发酵变酸，导致细菌沉积增多，加速炎性细胞释放的增多，刺激破骨细胞数目增多。实验中发现在正常第一磨牙牙周组织中IL-8仅少量表达，但在炎症条件下，第一磨牙压力侧牙周组织中IL-8表达增强，在破骨细胞、牙周膜成纤维细胞浆中呈高强度表达。牙周炎大鼠的牙周组织中IL-8表达强度显著高于正常对照大鼠，且牙槽骨内骨吸收陷窝较正常牙周组织明显增多，提示IL-8具有促进破骨活性。由此可见IL-8与炎症密切相关，同时IL-8的表达变化也反映牙周炎症的病变进程。
Eskan[12]等认为IL-8作为IL-1β的“次级产物”，而IL-1和TNF-α调节IL-8表达的方式相同[13]，IL-8可能协同IL-1β、TNF-α等其他细胞因子共同参于炎症反应。当炎症加力后，破骨细胞增多、IL-8表达增强，提示力学信号可能启动了破骨细胞募集、分化、成熟及发挥骨吸收功能的新的循环。在炎症加力组，IL-8表达仍在5天时达到高峰，破骨细胞、牙周膜成纤维细胞的胞浆的阳性信号明显增强，IL-8的上调与近中压力侧的骨吸收增加呈现一致性。接近牙槽嵴顶区域IL-8表达更强，破骨陷窝更多，原因可能是倾斜移动使此部位应力集中，使骨面弯曲形变的压力效应启动新的信号传导，也可能与其接近牙周袋或龈沟底、更易受炎性物的侵袭有关。在炎症加力组中，由于慢性炎症环境的存在，正畸力加力后，加剧了牙槽骨吸收的程度，破骨细胞数目较炎症对照组明显增多，在受压的牙槽骨大量聚集，骨吸收加重，与肉眼观察到的牙移动速度加快相一致。因此，对于成人正畸患者，尤其是牙周炎性受损患者，治疗前应作牙周健康状况评价，在正畸牙移动中避免炎性物质对牙周组织的侵袭，控制牙周炎症反应，及时去除局部刺激因素，选择合适的正畸力，提高正畸治疗的效率。
在正畸加力后，牙周组织中IL-8含量的变化可能反应了相应区域牙周组织炎症状态和骨吸收情况。本实验对IL-8在各组大鼠牙周组织的表达进行了分析，结果显示：当正畸加力后，破骨细胞、牙周膜成纤维细胞内IL-8的表达呈阳性且不断增强，加力5天时达到峰值，之后缓慢下降，在加力14天时基本恢复正常。加力后IL-8主要表达于牙周膜成纤维细胞、破骨细胞和血管内皮细胞，其中以牙周膜成纤维细胞和破骨细胞的阳性表达最强。肖立伟[14]等研究认为炎性牙周组织受到正畸力作用下，TNF-α在牙周组织中的表达也呈现出先增后减的规律，14天时基本恢复正常，表达强度仍高于空白对照组。本研究表明当正畸力作用于伴有牙周组织炎症的牙齿时，可引起IL-8释放的增多，牙周炎症状态与正畸力作用发生效应叠加，加重了牙周组织的炎症反应程度，但炎性细胞因子在牙周组织内的表达仍有自限性，在牙移动中后期，牙周组织原有的炎症消退而逐渐下降，牙槽骨吸收减少，不会引起牙周组织的过度破坏。
本实验在力学及炎性刺激的联合效应下，分析IL-8在牙周组织中的表达规律：处于牙周炎慢性期的大鼠磨牙在受到近中向的正畸牵引力后，IL-8的表达随时间呈先増后减的规律，表达水平高，持续时间长，揭示在炎症时受正畸力作用下，牙周组织的炎症反应程度加重。
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