1.1.4 炎症反应：正常的细胞只能产生低水平的炎症因子，而紫外线的照射可诱导角质形成细胞、成纤维细胞等产生大量的炎症因子，如：IL-1β、IL-6、TNF-α等[8]。其中，IL-1β、TNF-α可激活MAPK信号通路，诱导AP-1的转录;同时使NF-κB信号级联反应扩大，促进MMPs表达[9]。IL-6的表达增加可促进MMP-1的表达，进而促进光老化的发生，同时与皮肤肿瘤的发生发展成正相关[10]。

    1.1.5 DNA的损伤：UV辐射引起的DNA损伤是导致皮肤癌发生的主要原因[11]。UVA通过与线粒体中的内源性光敏剂(如：卟啉和NADH)相互作用产生高浓度的ROS，最终导致DNA损伤及突变。而UVB辐射则直接诱导DNA损伤，最终导致DNA突变、环丁烷胞嘧啶二聚体和6-4嘧啶光产物的形成。并且ROS呼吸链距离线粒体DNA(Mitochondrial DNA，mtDNA)的位置很近，则UV辐射可导致mtDNA发生氧化损伤。

    1.1.6 端粒的影响：端粒是由一组重复序列TTAGGG组成，其主要作用是限制染色体的末端以防止它们的融合。一般情况下，端粒是按时间顺序逐渐缩短的，UV辐射可使其产生类似的结果[12]。据报道 ......