EPO对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨(2)
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模型组812.46±1.9942.32±3.5041.68±3.12
EPO组826.57±3.8135.19±2.0527.49±3.31
F值82.727437.137331.503
P值0.0000.0000.000
3 讨论
冠心病是目前临床上心血管科的重点疾病之一,尽快恢复冠状动脉血流供应是其迫切的治疗目标,随着内科溶栓和冠脉介入术的广泛开展,其治疗效果大大改善,但冠脉再通后的再灌注损伤却常常伴随而来,有时严重的MI/R损伤还引发致命的心律失常或心力衰竭等严重并发症。因此,探讨MI/R损伤的病理机制及研究有效的防治药物意义重大。
EPO是受缺氧调节的糖蛋白类激素,过去认为促红细胞生成素是由肝脏和肾脏产生的造血因子,主要用于促进红细胞生成以纠正贫血,在临床上已被广泛使用十余年,取得了良好的临床疗效[4]。EPO的生物效应是通过靶细胞膜表面的EPOR而发挥的,EPOR分布于全身各种类型细胞[5],在成年大鼠心肌细胞也有表达[6]。近几年研究发现EPO在防治心血管疾病中也显示了良好的应用前景,最近的动物实验表明EPO对MI/R损伤也具有明显的保护作用,在MI/R的不同时期,包括心肌缺血前、缺血时及再灌注时使用单一剂量rhEPO均能产生显著心肌保护作用[7]。由于单一剂量EPO治疗后3~5 d才可见外周循环中红细胞增加,因此EPO的心脏保护作用与增加红细胞浓度无关。wen TC等[8]研究发现在脑缺血再灌注损伤的过程中EPO-EPOR系统具有内源性保护作用,在脑缺血再灌注区域神经细胞上调EPOR和增加分泌EPO,并且上调EPOR要早于增加分泌EPO,这说明EPOR可能是独立于ERO的内源性保护因子。近期研究发现EPOR同样也是MI/R损伤的内源性保护性因子[9]。本研究的结果表明,EPO预处理后可以明显增强心肌组织EPOR的表达,这可能是EPO减轻MI/R损伤的机制之一 ......
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